U937细胞的巨噬细胞分化需要IκBα和NF-κB活化的磷酸化

  • 小塘胡
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    div。医学肿瘤学与血液学,DIV。骨髓移植,内科部,生物化学部和分子生物学部,病理部,大学。南佛罗里达州和H. Lee Moffitt癌症中心,坦帕,FL USA
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  • Alisa Dangsupa.
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  • Kenneth S Zuckerman.
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      抽象的

      NF-κB是由DNA结合亚基(P50)和异椎灭菌剂组成的异二聚体 (p65)。通过与抑制蛋白质相关联,在细胞质中螯合它, 被称为iκBα。 iκBα磷酸化和NF-κB期间NF-κB磷酸化和活性的作用 12-醋酸酯13-乙酸酯(PMA) - 诱导U937细胞的分化。 用PMA治疗U937细胞(10−6m)24小时导致光学显微镜的巨噬细胞状分化。 PMA. 快速诱导NF-κB的活化,如P65亚基的易位所证明 进入细胞核(通过Western Blotting)。到2小时P65亚基主要是局部的 在细胞核中,残留细胞质P65几乎。 NF-κB的特异性抑制剂 激活,斗篷和SN50,完全阻止了NF-κB的激活并部分地 (40%)抑制巨噬细胞样差异化。 PMA也迅速诱导磷酸化 IκBα,瞬态损失(约1小时)IκBα,然后是显着增加 磷酸化IκBα从2到24小时。相反,IκBβ蛋白水平保持不变 发起PMA治疗后24小时。 IκBα磷酸化抑制剂11-7085 完全抑制IκBα的磷酸化和巨噬细胞分化 细胞,不影响IκBβ水平,这些结果表明磷酸化 U937的巨噬细胞样差异需要IκBα和NF-κB活化的影响 细胞; IκBα的延长磷酸化对分化具有更深刻的影响, 这表明IκBα可以调节其他也需要的分子 U937细胞的巨噬细胞状分化。
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