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抽象的
有助于许多类型癌症发病机制的生长因素也诱导
激活JAK / STAT信令路径。几个unibet家家庭成员，最符合
已经发现STAT3和Stat5在各种造血中发现组成型活化
恶性肿瘤。多个骨髓瘤中最近的发现表明STAT3的激活
有助于肿瘤细胞增殖并赋予对凋亡的抗性。在里面
目前的研究，来自骨髓白血病的各个阶段的患者的爆炸细胞
分析Myelodysplastic综合征（MDS）进行unibet激活。我们的研究结果表明了
发现同种型unibet学1,3和5在缺失中被发现组成型激活
外源生长因子。还发现了类似的unibet活化模式
几个因子无关的骨髓性白血病细胞系，包括KG1A和HEL 92.1.7。
阻断酪氨酸激酶信号传导差异地影响unibetDNA结合活性，
细胞增殖和各种细胞系中的细胞凋亡，表明发散
信号通路导致骨髓恶性肿瘤中的组成型unibet活化。我们
结论，在一些关键途径中的unibet学蛋白组成型激活
参与细胞转化，并干扰unibet信令结果
在肿瘤细胞的凋亡中。这些结果提供了unibet信令的作用的证据
在骨髓白血病的发病机制中，因此将unibet蛋白识别为潜力
用于治疗干预的分子靶标。
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