髓性白血病细胞中unibet信号传导的组成型激活与对细胞凋亡的抗性有关

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      抽象的

      有助于许多类型癌症发病机制的生长因素也诱导 激活JAK / STAT信令路径。几个unibet家家庭成员,最符合 已经发现STAT3和Stat5在各种造血中发现组成型活化 恶性肿瘤。多个骨髓瘤中最近的发现表明STAT3的激活 有助于肿瘤细胞增殖并赋予对凋亡的抗性。在里面 目前的研究,来自骨髓白血病的各个阶段的患者的爆炸细胞 分析Myelodysplastic综合征(MDS)进行unibet激活。我们的研究结果表明了 发现同种型unibet学1,3和5在缺失中被发现组成型激活 外源生长因子。还发现了类似的unibet活化模式 几个因子无关的骨髓性白血病细胞系,包括KG1A和HEL 92.1.7。 阻断酪氨酸激酶信号传导差异地影响unibetDNA结合活性, 细胞增殖和各种细胞系中的细胞凋亡,表明发散 信号通路导致骨髓恶性肿瘤中的组成型unibet活化。我们 结论,在一些关键途径中的unibet学蛋白组成型激活 参与细胞转化,并干扰unibet信令结果 在肿瘤细胞的凋亡中。这些结果提供了unibet信令的作用的证据 在骨髓白血病的发病机制中,因此将unibet蛋白识别为潜力 用于治疗干预的分子靶标。
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