广告

TLR7 / 8激动剂治疗诱导骨髓常驻树突unibet和造血祖的膨胀和动员增加

发布:2月5日,2021年DOI://doi.org/10.1016/j.exphem.2021.02.001

      强调

      • Systemic TLR7 / 8激动剂治疗诱导表型造血增加 干unibet减少重新流动活动。
      • 全身性TLR7 / 8激动剂处理诱导造血干/祖unibet摩托。
      • 系统性TLR7 / 8激动剂治疗与成熟经典的显着增加有关 树突unibet和树突unibet祖unibet/前体的降低。
      积累了证据表明Toll样受体(TLR)信号播放 在造血干/祖unibet(HSPCS)调节中的一个重要作用。 TLR7 / 8刺激诱导正常Hspcs和急性髓样的骨髓分化 白血病unibet。然而,TLR7 / 8激动剂对造血的体内影响是 很大程度上是未知的。在这里,我们表明,类似于TLR4和TLR2,用 TLR7 / 8激动剂R848诱导表型造血干unibet(HSC)的膨胀 减少重新流动潜力和HSPC动员。与慢性相反 TLR4刺激,用R848治疗5天没有诱导显着增加 在髓样偏见的HSC中。用R848治疗导致经典的显着增加 骨髓中的树突状unibet(DCS),但常见的树突unibet减少 祖unibet和预直流。 DC的表型分析显示R848治疗 与某些趋化因子,活化标记物的改变表达相关联 迁徙受体。在一起,这些数据表明系统管理 TLR7 / 8激动剂对血缺乏有独特的影响,包括DCS的扩展 在骨髓中,这可能具有临床相关性,以增加对某些的反应 免疫疗法,如癌症疫苗和免疫检查点延迟。
      要完整阅读本文,您需要付款
      订阅 实验血液学
      已经是打印订阅者? 宣称 online access
      已经是在线订阅者? Sign in
      机构访问: 登录scienceDirect

      参考

        • Fitzgerald Ka.
        • kagan jc。
        收费的受体和免疫的控制。
        unibet。 2020; 180: 1044-1066
        • 别人
        • Bhatt St.
        • Schuettpelz LG。
        Toll样受体在造血恶性肿瘤中的作用。
        前免疫。 2016; 7: 390
        • Cannova J.
        • 布雷斯林SJP.
        • 张继夫
        造血稳态中的收费般的受体信号传导及血液学疾病的发病机制。
        前医学。 2015; 9: 288-303
        • 赫尔曼·ac.
        • 别人
        • 罗姆麦克
        • Bhatt St.
        • Zippel S.
        • Schuettpelz LG。
        全身TLR2激动剂暴露通过unibet - 自主和unibet - 非自主机制调节造血干unibet。
        血癌J. 2016; 6: e437
        • esplin bl.
        • Shimazu T.
        • 威尔纳卢比
        • 等等。
        慢性暴露于TLR配体损伤造血干unibet。
        J免疫酚。 2011; 186: 5367-5375
        • 赵玉
        • 玲F.
        • 王立
        • 太阳Xh。
        慢性TLR信号传导损害了野生型造血干unibet的长期重新延迟电位,但不是ID1缺乏小鼠。
        Plos一个。 2013; 8: e55552
        • Ignatz-hoover JJ
        • 王H.
        • Moreton Sa
        • 等等。
        TLR8信号传导在急性髓性白血病分化中的作用。
        白血病。 2015; 29: 918-926
        • 哦,你
        • 坦吉H.
        • Shimizu T.
        Toll样受体8的结构和功能。
        微生物感染。 2014; 16: 273-282
        • Sioud M.
        • Floisand Y.
        TLR激动剂诱导人骨髓CD34 +祖unibet的分化为CD11C + CD80 / 86 + DC,能够诱导Th1型反应。
        欧j免疫素。 2007; 37: 2834-2846
        • de luca K.
        • frances-duvert v
        • asensio mj.
        • 等等。
        TLR1 / 2激动剂PAM(3)CSK(4)指示人造血干unibet对骨髓unibet命运的承诺。
        白血病。 2009; 23: 2063-2074
        • Burberry A.
        • 曾曾我的
        • 丁L.
        • 等等。
        感染通过合作的点燃受体和Toll样受体信号传导动员造血干unibet。
        unibet宿主微生物。 2014; 15: 779-791
        • Megias J.
        • yanez A.
        • 莫拉诺S.
        • O'Connor Je.
        • Gozalbo D.
        • 吉尔ML.
        直接收费的受体介导的造血干unibet和祖unibet的刺激发生在体内并促进对巨噬unibet的分化。
        干unibet。 2012; 30: 1486-1495
        • 张继夫
        • supakorndej t.
        • KRAMBS JR.
        • 等等。
        骨髓树突unibet调节造血干/祖unibet贩运。
        J Clin Invest。 2019; 129: 2920-2931
        • Satpathy at.
        • KC W.
        • 兼译长JC.
        • 等等。
        ZBTB46表达将古典树突unibet及其犯相关的祖unibet与其他免疫谱系分开。
        J Exp Med。 2012; 209: 1135-1152
        • 施密马
        • Takizawa H.
        • 鲍姆约翰博士
        • 埼粉Y.
        • MANZ MG。
        骨髓性树突unibet祖unibet祖unibet通过Toll样受体感应病原体,随后迁移到发炎的淋巴结。
        血液。 2011; 118: 4829-4840
        • Ergen Av.
        • BOLE NC.
        • Goodell Ma。
        rantes / ccl5影响造血干unibet亚型,并导致骨髓偏移。
        血液。 2012; 119: 2500-2509
        • 李Z.
        • ju x.
        • silveira pa.
        • 等等。
        CD83:抗原呈递unibet及其治疗潜力的活化标志物。
        前免疫。 2019; 10: 1312
        • Forster R.
        • Schubel A.
        • Breitfeld D.
        • 等等。
        CCR7通过建立次级淋巴结器官中的官能微环境坐标。
        unibet。 1999; 99: 23-33
        • jimenez f.
        • Quinones MP.
        • 马丁内斯哈格尔
        • 等等。
        CCR2在树突状unibet成熟中起重要作用:CCL2和NF-Kappa B的可能作用。
        J免疫酚。 2010; 184: 5571-5581
        • Nakano H.
        • 里昂 - 科恩先生
        • 白头GS.
        • Nakano K.
        • 煮dn。
        CXCR4,CCR2和CX3CR1与骨髓到肺部直接树突状unibet前体的不同功能。
        J Leukoc Biol。 2017; 101: 1143-1153
        • OHL L.
        • Mohaupt M.
        • Czeloth N.
        • 等等。
        CCR7在炎症和稳态条件下治理皮肤树突unibet迁移。
        免疫。 2004; 21: 279-288
        • 绝缘A.
        • Hoskins Green HL.
        • 哈特SJ。
        L-SELETIN:白unibet粘附,迁移和信号的主要调节剂。
        前免疫。 2019; 10: 1068
        • Baldridge Mt.
        • ky国王
        • BOLE NC.
        • Weksberg DC.
        • Goodell Ma。
        终止血液干unibet通过IFN-Gamma激活响应于慢性感染。
        自然。 2010; 465: 793-797
        • Boettcher S.
        • Gerosa RC.
        • Radpour R.
        • 等等。
        内皮unibet将病原体信号转化为G-CSF驱动的紧急粒unibet造粒机。
        血液。 2014; 124: 1393-1403
        • Greenbaum Am
        • 链接DC。
        G-CSF介导的造血干unibet和祖unibet动员的机制。
        白血病。 2011; 25: 211-217
        • 饶妥
        • BAGGER FO.
        • JENDHOLM J.
        • 等等。
        比较癌症与正常基因表达曲线鉴定AML患者的新疾病实体和常见转录程序。
        血液。 2014; 123: 894-904
        • 班斯泰姆
        • BOLE NC.
        • 林凯
        • 等等。
        造血指纹:干unibet的表达数据库及其后代。
        unibet干unibet。 2007; 1: 578-591
        • Loschko J.
        • Rieke GJ.
        • 舍雷伯哈
        • 等等。
        诱导CDC及其在体内亚群的诱导靶向。
        J免疫酚方法。 2016; 434: 32-38
        • 克里斯托弗MJ.
        • PETI AA.
        • Rettig MP.
        • 等等。
        在同种异体移植后重复AMLunibet的免疫逃逸。
        n Engl J Med。 2018; 379: 2330-2341
        • 伯尼茨·杰姆
        • 丹尼尔MG.
        • fstkchyan ys.
        • 摩尔克。
        粒unibet殖民刺激因子在没有小鼠中没有增殖的情况下培养休眠造血干unibet。
        血液。 2017; 129: 1901-1912
        • Sapoznikov A.
        • Pewzner-Jung Y.
        • Kalchenko V.
        • Krauthgamer R.
        • Shachar I.
        树突状unibet的血管簇为骨髓利基中的Bunibet提供关键的存活信号。
        NAT IMMUNOL。 2008; 9: 388-395
      广告
      发布时间: 2021-05-08 15:36:46

      最近发表