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急性淋巴unibet白血病unibet特异性免疫反应中Tunibet缺陷的分析

      抽象

      先前我们显示特定的抗白血病Tunibet毒性反应是自发的 在急性淋巴unibet白血病(ALL)患者中引发,可能有助于宿主 抗白血病,即使不足以控制肿瘤生长。在 在这项研究中,我们报告了多因素因素导致了一些后天 在所有患者中都发现了免疫缺陷。在所有患者的骨髓中,Tunibet不会 表达CD40L和CD25标记,它们的凋亡率增加,并且占优势 检测到表达Th2表型的CD4unibet亚群的表达。缺乏表达 在所有ALL爆炸中都观察到B7-1分子和其他活化分子的残基这些 不同参数组合导致体内Tunibet增殖功能障碍 和unibet毒活性。

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